Colecistitis calculosa aguda
En el 95% de los casos, el conducto cístico está completamente
obstruido por un cálculo. Esto conlleva un aumento de la presión
intravesicular, con el consiguiente riesgo de isquemia parietal por compromiso
del flujo sanguíneo. La obstrucción del cístico es una condición necesaria
pero no suficiente para el desarrollo de colecistitis. Es necesario que se
produzca una irritación de la pared, generalmente por la acción tóxica de
sales biliares y lípidos. Frecuentemente se asocia con infección de la bilis,
siendo los principales microorganismos implicados E. coli, S. faecalis y
Klebsiella sp.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, intenso y prolongado (generalmente más de 4-6 horas),
que puede irradiarse hacia la escápula derecha. El diagnóstico diferencial debe
hacerse con patologías como la cardiopatía isquémica, patología péptica,
pancreatitis aguda, apendicitis retrocecal o dolores neuromusculares. El hecho
de que la pared de la vesícula se encuentre inflamada condiciona la aparición
de irritación peritoneal (signo de Murphy positivo). Estos pacientes generalmente impresionan de gravedad y pueden estar febriles, especialmente en caso de
infección asociada. Analíticamente destaca la presencia de leucocitosis,
elevación de proteína C reactiva (PCR) (por encima de 3 mg/dl) y leve
alteración del perfil hepático. En un estudio el 51%
de los pacientes presentó elevación de la alanina aminotransferasa (ALT) y el
41,2% de la aspartato aminotransferasa (AST). Otro estudio encontró
que el 70% de los pacientes con colecistitis aguda tenía valores normales de
fosfatasa alcalina (FA) y bilirrubina, y el 50% valores normales de
aminotransferasas. La ictericia es muy rara, generalmente traduce coexistencia
de coledocolitiasis.
El diagnóstico de certeza se alcanza cuando existen datos de
inflamación local (signo de Murphy, dolor o masa palpable en el hipocondrio
derecho) o datos de inflamación sistémica (fiebre, leucocitosis o elevación de
PCR), con hallazgos compatibles en las pruebas de imagen. La prueba de
elección es la ecografía abdominal. Los hallazgos ecográficos sugestivos de
colecistitis aguda incluyen el engrosamiento de la pared vesicular (> 3 mm),
el edema de pared (signo del doble contorno), el Murphy ecográfico positivo
(valor predictivo positivo [VPP] del 92%) y la distensión vesicular (diámetro mayor superior a 5 cm). Combinando los datos ecográficos, clínicos y
analíticos se obtiene una sensibilidad del 85-95% y una especificidad del
63-93% para el diagnóstico de colecistitis aguda. Como alternativa diagnóstica
se puede emplear la gammagrafía con derivados del ácido iminodiacético marcados con tecnecio radiactivo (HIDA-Tc99). El contraste administrado por vía intravenosa es captado por los hepatocitos y eliminado por la bilis. Al
encontrarse inflamada la pared de la vesícula, se puede observar una captación
de trazador en el lecho vesicular en la fase vascular del estudio. Si el cístico se encuentra obstruido, el contraste no rellenará la vesícula; por lo
tanto, la no visualización de la vesícula junto con un cuadro clínico
compatible son diagnóstico de colecistitis aguda. La tomografía computadorizada
(TC) y la resonancia magnética (RM) no están indicadas en la evaluación inicial de estos pacientes.
Las potenciales complicaciones, aunque cada vez más raras, de
la colecistitis aguda incluyen el empiema vesicular, la colecistitis gangrenosa
y la perforación. La perforación suele estar contenida, pero cuando es libre
ocasiona un cuadro de coleperitoneo, con importante irritación peritoneal.
El tratamiento incluye medidas de soporte y antibioterapia de
amplio espectro. Se pueden emplear cefalosporinas de tercera generación o
quinolonas más metronidazol si el paciente está estable, y puede ser necesario emplear piperacilina-tazobactam asociado o no a aminoglucósidos si se encuentra séptico. Es útil establecer la gravedad del cuadro clínico, ya que el abordaje
terapéutico será diferente. Se define colecistitis aguda leve o grado I como
aquélla que ocurre en un paciente sin comorbilidades, sin datos de disfunción orgánica y con cambios inflamatorios leves en la pared de la vesícula. Por lo
tanto, en estos casos se puede realizar una colecistectomía precoz, ya que el
riesgo quirúrgico es bajo. La colecistitis aguda moderada o grado II se
caracteriza por la presencia de inflamación local importante, que dificulta
la realización de una colecistectomía precoz, pero sin datos de disfunción
orgánica. Los hallazgos en este grupo de pacientes incluyen leucocitosis, masa
palpable en el hipocondrio derecho, duración de los síntomas superior a 72
horas, datos de inflamación local (peritonitis, absceso pericolecístico o
hepático, colecistitis gangrenosa o enfisematosa). En estos casos está
indicada la colecistectomía diferida. Por último, la colecistitis aguda grave
o grado III cursa con disfunción orgánica (shock, confusión, insuficiencia renal o respiratoria, coagulopatía o trombopenia). Este subgrupo de pacientes
requiere de un tratamiento inmediato, sea colecistectomía o colecistostomía.
Colecistitis calculosa crónica
Es la forma más frecuente de enfermedad litiásica biliar. Generalmente
se desarrolla de forma insidiosa, pero puede ser consecuencia de episodios
repetidos de colecistitis aguda. Consiste en una inflamación crónica de la
pared de la vesícula. Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos, entre los
que destacan distensión abdominal y dolor sordo en hipocondrio derecho o
epigastrio, ocasionalmente irradiado a la escápula derecha. Debe distinguirse
de la patología péptica, hernia de hiato y trastornos funcionales como el
síndrome de intestino irritable o la dispepsia. Puede existir signo de Murphy.
Los estudios de laboratorio no muestran hallazgos relevantes. La prueba
diagnóstica de elección es la ecografía abdominal, aunque los hallazgos tienen
poco valor: la vesícula es pequeña, con engrosamientos difusos o circunscritos
de la pared, con ecos fuertes en su interior. El tratamiento de elección es la
colecistectomía en aquellos casos sintomáticos.
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