EVByCB - Tercera parte: Enfermedad Litiásica

Continuando con el tema, empezaremos con la más frecuente y la más importante de las patologías biliares: "La Enfermedad Litiásica biliar" en todas sus variedades.

Etiopatogenia de la litiasis

Cálculos de colesterol: Son los más prevalentes en Occidente. Se componen en su mayoría de colesterol (51-99%) y hasta el 15% son radioo­pacos.

Factores determinantes para la formación de cálculos de colesterol

Composición alterada de la bilis. La solubilización del colesterol en la bilis requiere de la presencia de sales biliares y fosfolípidos para la formación de micelas. Un exceso de colesterol o un defecto de sales biliares o fosfolípidos tienen como resultado la formación de vesículas multilamelares so­bre las que se produce la nucleación de los cristales de coles­terol que darán lugar a barro y litiasis. Las sales biliares provienen, por un lado, de la síntesis hepática de novo y, por otro, de la circulación enterohepática de aquellas secretadas al intestino. Por lo tanto, cualquier situación que altere dicha circulación enterohepática, como la resección ileal o la colec­tomía, condicionará una bilis más litogénica. La supersatura­ción de colesterol es, pues, un requisito necesario pero no suficiente para la formación de estos cálculos.

Nucleación de cristales de colesterol. En la bilis existen componentes que facilitan la formación de cálculos (factores litogénicos), como la mucina y la inmunoglobulina G, y otros que la inhiben (factores inhibidores), como ciertas apolipo­proteínas y glucoproteínas. Se puede influir externamente en la composición de la bilis, favoreciendo la inhibición de la litogénesis mediante la administración de ácido ursodesoxi­cólico o antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Dismotilidad vesicular. La vesícula debe contraerse de ma­nera eficaz, y así expulsar restos de microcristales o barro que puedan desencadenar la formación de cálculos. La mo­tilidad de la vesícula está regulada por factores hormonales, inmunes e inflamatorios. Ciertas situaciones asociadas con una menor contractilidad de la vesícula, como la nutrición parenteral prolongada o la exposición a altos niveles de es­trógenos (embarazo, anticoncepción hormonal, terapia hor­monal sustitutiva) se relacionan con la presencia de coleli­tiasis.

Otros. Se han identificado otros factores relacionados con la formación de cálculos de colesterol, como son factores gené­ticos, inactividad física, presencia de síndrome metabólico, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia (especialmen­te niveles bajos de HDL y altos de triglicéridos) o edad avan­zada.

Cálculos pigmentarios negros

Constituyen el 20-30% de las colelitiasis. Se componen prin­cipalmente de un pigmento de bilirrubina polimerizado, así como de carbonato y fosfato cálcico, por lo que su consisten­cia es dura. No contienen colesterol. El 60% son radioopa­cos. Se asocian a condiciones de hemólisis crónica y a la ci­rrosis hepática. Alrededor del 30% de los pacientes cirróticos presentan colelitiasis, especialmente aquéllos con etiología enólica o en estadio C de Child-Pugh.

Cálculos pigmentarios marrones

Están compuestos por bilirrubinato cálcico, palmitato cálci­co, estearato y colesterol (menos del 30%). Se forman generalmente en la vía biliar, en relación con éstasis y sobreinfec­ción de la bilis (se encuentran bacterias en más del 90% de este tipo de litiasis). Generalmente son radiolúcidos y de consistencia blanda. Suelen ser intrahepáticos, especialmente cuando aparecen asociados a estenosis de la vía biliar como en la colangitis esclerosante primaria o en la enfermedad de Caroli. En países orientales se asocian con parasitosis de la vía biliar (Clonorchis sinensis, Ascaris lumbricoides).

ENFERMEDAD LITIÁSICA BILIAR Y SUS DISTINTOS CUADROS CLÍNICOS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

Cólico biliar

Es la manifestación clínica inicial más frecuente de la enfermedad litiásica biliar. Ocurre cuando la contracción de la vesícula moviliza los cálculos o el barro biliar hacia el conducto cístico, produciendo su obstrucción transitoria.

Generalmente, cuando la vesícula se relaja, la litiasis vuelve a caer en el interior de la vesícula. Los síntomas aparecen durante la obstrucción del cístico y posteriormente ceden. En la mayoría de los pacientes (59%) cursa como dolor en el hipocondrio derecho o el epigastrio. En un 24% el dolor puede ser torácico. El dolor es constante, de intensidad variable, puede irradiarse hacia la escápula derecha y asociar diaforesis, náuseas y vómitos. 

En ocasiones se desencadena una o dos horas después de una ingesta rica en grasas. El paciente no impresiona de gra­vedad en la exploración física, ni presenta datos de irritación peritoneal (signo de Murphy negativo). Los estudios analíti­cos no muestran alteraciones significativas. El cólico biliar tiene una odds ratio de 2,6 para la presencia de colelitiasis. Por lo tanto, ante un paciente con historia de cólicos biliares, debe realizarse una ecografía abdominal para confirmar la presencia de colelitiasis o barro biliar. La ecografía es la téc­nica de elección, dada su amplia disponibilidad y nulo riesgo para el paciente. Presenta una sensibilidad del 84% y una es­pecificidad del 99%. 

Aquellos pacientes con síntomas espe­cíficos de patología biliar (cólico biliar), pero en los que no se ha demostrado presencia de colelitiasis en la ecografía, deben ser sometidos a otras pruebas diagnósticas más sensibles para la detección de cálculos de pequeño tamaño o barro biliar, como la ecoendoscopia (sensibilidad 96%, especificidad 86%) o el examen microscópico de la bilis (sensibilidad 67%, especifici­dad 91%). El diagnóstico diferencial debe realizarse con la patología coronaria, péptica, esofágica y distintos cuadros funcionales como la dispepsia o el síndrome de intestino irri­table. Es importante descartar colecistitis aguda mediante parámetros clínicos, analíticos y de imagen, como se discutirá más adelante.

El tratamiento del cólico biliar comprende reposo intestinal y adecuada analgesia. Para ello se recomienda el empleo de AINE o meperidina. El tratamiento definitivo consiste en la realización de colecistectomía, ya que el riesgo de desarrol­lar síntomas recurrentes o complicaciones (por ejemplo, cole­cistitis o pancreatitis aguda) asciende al 70% a los dos años de la presentación inicial. Siempre que sea posible, se prefiere el abordaje laparoscópico a la laparotomía. Aunque no hay diferencias en cuanto a mortalidad y complicaciones, el abor­daje laparoscópico disminuye la estancia hospitalaria y acorta el periodo de convalecencia. La tasa de complicaciones es del 5%, y éstas incluyen lesión de la vía biliar, fugas biliares, hemorragia e infección de la herida quirúrgica. La mortalidad del procedimiento está entre el 0 y el 0,3%. Se han pro­puesto distintos tratamientos médicos en formas leves de li­tiasis biliar en pacientes con alto riesgo quirúrgico o que re­chacen la cirugía. Los ácidos biliares, principalmente ácido ursodesoxicólico, por vía oral (dosis habitual de 10 mg/kg/día) logra tasas de disolución de alrededor del 50% en pacien­tes seleccionados (litiasis única no calcificada con una vesícu­la normofuncionante), pero requiere tratamientos prolonga­dos (más de dos años) y presenta una tasa de recurrencia alta, por lo que no se recomiendan como primera opción terapéu­tica. Un estudio demostró recurrencia de la colelitiasis en el 28% de los pacientes tratados con ácido ursodesoxicólico y litotricia biliar extracorpórea. También se pueden disolver los cálculos infundiendo diferentes sustancias químicas en la vesícula biliar, pero este proceder es poco utilizado por su baja eficacia y alta morbilidad.