Continuando con el tema, empezaremos con la más frecuente y la
más importante de las patologías biliares: "La Enfermedad Litiásica biliar" en
todas sus variedades.
Etiopatogenia de la litiasis
Cálculos de colesterol: Son los más prevalentes en Occidente. Se componen en su mayoría
de colesterol (51-99%) y hasta el 15% son radioopacos.
Factores
determinantes para la formación de cálculos de colesterol
Composición alterada de la bilis. La
solubilización del colesterol en la bilis requiere de la presencia de sales
biliares y fosfolípidos para la formación de micelas. Un exceso de colesterol o un defecto de sales biliares o fosfolípidos tienen como resultado la
formación de vesículas multilamelares sobre las que se produce la nucleación
de los cristales de colesterol que darán lugar a barro y litiasis. Las sales
biliares provienen, por un lado, de la síntesis hepática de novo y, por otro,
de la circulación enterohepática de aquellas secretadas al intestino. Por lo
tanto, cualquier situación que altere dicha circulación enterohepática, como la
resección ileal o la colectomía, condicionará una bilis más litogénica. La
supersaturación de colesterol es, pues, un requisito necesario pero no
suficiente para la formación de estos cálculos.
Nucleación de cristales de colesterol. En la
bilis existen componentes que facilitan la formación de cálculos (factores
litogénicos), como la mucina y la inmunoglobulina G, y otros que la inhiben
(factores inhibidores), como ciertas apolipoproteínas y glucoproteínas. Se
puede influir externamente en la composición de la bilis, favoreciendo la
inhibición de la litogénesis mediante la administración de ácido ursodesoxicólico
o antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Dismotilidad vesicular. La vesícula debe contraerse de manera eficaz, y así expulsar
restos de microcristales o barro que puedan desencadenar la formación de
cálculos. La motilidad de la vesícula está regulada por factores hormonales,
inmunes e inflamatorios. Ciertas situaciones asociadas con una menor
contractilidad de la vesícula, como la nutrición parenteral prolongada o la
exposición a altos niveles de estrógenos (embarazo, anticoncepción hormonal,
terapia hormonal sustitutiva) se relacionan con la presencia de colelitiasis.
Otros. Se han identificado otros factores relacionados con la formación
de cálculos de colesterol, como son factores genéticos, inactividad física,
presencia de síndrome metabólico, obesidad, diabetes mellitus tipo 2,
dislipidemia (especialmente niveles bajos de HDL y altos de triglicéridos) o
edad avanzada.
Cálculos pigmentarios negros
Constituyen
el 20-30% de las colelitiasis. Se componen principalmente de un pigmento de
bilirrubina polimerizado, así como de carbonato y fosfato cálcico, por lo que
su consistencia es dura. No contienen colesterol. El 60% son radioopacos. Se
asocian a condiciones de hemólisis crónica y a la cirrosis hepática. Alrededor
del 30% de los pacientes cirróticos presentan colelitiasis, especialmente
aquéllos con etiología enólica o en estadio C de Child-Pugh.
Cálculos pigmentarios marrones
Están
compuestos por bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico, estearato y
colesterol (menos del 30%). Se forman generalmente en la vía biliar, en
relación con éstasis y sobreinfección de la bilis (se encuentran bacterias en
más del 90% de este tipo de litiasis). Generalmente son radiolúcidos y de
consistencia blanda. Suelen ser intrahepáticos, especialmente cuando aparecen
asociados a estenosis de la vía biliar como en la colangitis esclerosante
primaria o en la enfermedad de Caroli. En países orientales se asocian con
parasitosis de la vía biliar (Clonorchis sinensis, Ascaris lumbricoides).
ENFERMEDAD LITIÁSICA BILIAR Y SUS DISTINTOS CUADROS CLÍNICOS,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
Cólico
biliar
Es
la manifestación clínica inicial más frecuente de la enfermedad litiásica
biliar. Ocurre cuando la contracción de la vesícula moviliza los cálculos o el
barro biliar hacia el conducto cístico, produciendo su obstrucción transitoria.
Generalmente, cuando la vesícula se relaja, la litiasis vuelve a caer en el
interior de la vesícula. Los síntomas aparecen durante la obstrucción del
cístico y posteriormente ceden. En la mayoría de los pacientes (59%) cursa como
dolor en el hipocondrio derecho o el epigastrio. En un 24% el dolor puede ser
torácico. El dolor es constante, de intensidad variable, puede irradiarse hacia
la escápula derecha y asociar diaforesis, náuseas y vómitos.
En ocasiones se
desencadena una o dos horas después de una ingesta rica en grasas. El paciente no impresiona de gravedad en la exploración física, ni presenta datos de
irritación peritoneal (signo de Murphy negativo). Los estudios analíticos no
muestran alteraciones significativas. El cólico biliar tiene una odds ratio de
2,6 para la presencia de colelitiasis. Por lo tanto, ante un paciente con
historia de cólicos biliares, debe realizarse una ecografía abdominal para
confirmar la presencia de colelitiasis o barro biliar. La ecografía es la técnica
de elección, dada su amplia disponibilidad y nulo riesgo para el paciente.
Presenta una sensibilidad del 84% y una especificidad del 99%.
Aquellos
pacientes con síntomas específicos de patología biliar (cólico biliar), pero
en los que no se ha demostrado presencia de colelitiasis en la ecografía, deben
ser sometidos a otras pruebas diagnósticas más sensibles para la detección de
cálculos de pequeño tamaño o barro biliar, como la ecoendoscopia (sensibilidad
96%, especificidad 86%) o el examen microscópico de la bilis (sensibilidad 67%,
especificidad 91%). El diagnóstico diferencial debe realizarse con la
patología coronaria, péptica, esofágica y distintos cuadros funcionales como la
dispepsia o el síndrome de intestino irritable. Es importante descartar
colecistitis aguda mediante parámetros clínicos, analíticos y de imagen, como
se discutirá más adelante.
El tratamiento del cólico biliar comprende reposo intestinal y
adecuada analgesia. Para ello se recomienda el empleo de AINE o
meperidina. El tratamiento definitivo consiste en la realización de
colecistectomía, ya que el riesgo de desarrollar síntomas recurrentes o
complicaciones (por ejemplo, colecistitis o pancreatitis aguda) asciende al
70% a los dos años de la presentación inicial. Siempre que sea posible, se
prefiere el abordaje laparoscópico a la laparotomía. Aunque no hay diferencias
en cuanto a mortalidad y complicaciones, el abordaje laparoscópico disminuye
la estancia hospitalaria y acorta el periodo de convalecencia. La tasa de
complicaciones es del 5%, y éstas incluyen lesión de la vía biliar, fugas
biliares, hemorragia e infección de la herida quirúrgica. La mortalidad del procedimiento
está entre el 0 y el 0,3%. Se han propuesto distintos tratamientos médicos en
formas leves de litiasis biliar en pacientes con alto riesgo quirúrgico o que
rechacen la cirugía. Los ácidos biliares, principalmente ácido
ursodesoxicólico, por vía oral (dosis habitual de 10 mg/kg/día) logra tasas de
disolución de alrededor del 50% en pacientes seleccionados (litiasis única no
calcificada con una vesícula normofuncionante), pero requiere tratamientos
prolongados (más de dos años) y presenta una tasa de recurrencia alta, por lo
que no se recomiendan como primera opción terapéutica. Un estudio demostró
recurrencia de la colelitiasis en el 28% de los pacientes tratados con ácido
ursodesoxicólico y litotricia biliar extracorpórea. También se pueden disolver
los cálculos infundiendo diferentes sustancias químicas en la vesícula biliar,
pero este proceder es poco utilizado por su baja eficacia y alta morbilidad.
